Τα καρκινικά κύτταρα παίζουν βρώμικα για να πάρουν αυτό που θέλουν

Τα καρκινικά κύτταρα είναι καλλιτέχνες επιβίωσης με έντονη εγκληματική σειρά. Περιβάλλουν τον εαυτό τους με μια προστατευτική ασπίδα εξωκυτταρικού υλικού και στη συνέχεια ασφαλίζουν τις γραμμές τροφοδοσίας προσελκύοντας νέα αιμοφόρα αγγεία.

Για να επιτύχουν και τους δύο αυτούς στόχους, έθεσαν στα κύτταρα του ανοσοποιητικού μια παγίδα μελιού απελευθερώνοντας ελκυστικά με τη μορφή αγγελιοφόρα μόρια που παρασύρουν τα ανοσοκύτταρα σε αναπτυσσόμενους όγκους. Στη θέση του καρκίνου, τα απαγόμενα κύτταρα του ανοσοποιητικού απελευθερώνουν αυξητικές ορμόνες για να οδηγήσουν νέα αιμοφόρα αγγεία στον όγκο και να βοηθήσουν στην κατασκευή προστατευτικής ασπίδας.

Δεδομένου ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού είναι δύσκολο να βρεθούν, τα καρκινικά κύτταρα επωφελούνται από θέσεις χρόνιας φλεγμονής ή μεγαλύτερων πληγών κοντά τους καθώς και τα δύο τα προσελκύουν. Αυτό εξηγεί γιατί έως και 20% των καρκίνων συνδέονται με χρόνια φλεγμονή. Δύο συσχετισμοί περιλαμβάνουν χρόνια φλεγμονή του ήπατος ή βακτηριακή λοίμωξη του στομάχου από Heliobacter pylori. Ωστόσο, ο τρόπος με τον οποίο τα καρκινικά κύτταρα προχωρούν σε αυτό το κόλπο είναι σε μεγάλο βαθμό άγνωστος.

Ένα κοινωνικό δίκτυο

Μια συναρπαστική εικόνα για το περίπλοκο κοινωνικό δίκτυο καρκινικών κυττάρων μόλις δημοσιεύτηκε στο The EMBO Journal. Δύο βρετανικές ερευνητικές ομάδες με έδρα το Μπρίστολ και το Εδιμβούργο και μία ομάδα Δανών με έδρα το arρχους, αναφέρουν ότι τα προ-καρκινικά κύτταρα ανακατευθύνουν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού από πλησίον πληγές για να τα βοηθήσουν να αναπτυχθούν. Τα καρκινικά κύτταρα μιμούνται τα σήματα, τα οποία συνήθως απελευθερώνονται σε σημεία βλάβης των ιστών, για να τσιμπηθούν ουδετερόφιλα από φλεγμονώδεις πληγές. Τα ουδετερόφιλα είναι τα πιο άφθονα (40% έως 75%) τύπο ανοσοκυττάρων και οι πρώτοι ανταποκριτές σε περιοχές βλάβης των ιστών.

Η Nicole Antonio, η Marie Bønnelykke-Behrndtz και η Laura Ward εκμεταλλεύτηκαν το ημιδιαφανές στάδιο του νεαρού ζέβρα (μοντέλο οργανισμού στην έρευνα των ζώων) για να καταγράψουν βίντεο από κινούμενα ουδετερόφιλα. Για να ξεκινήσουν αυτή η κίνηση προκάλεσαν την ανάπτυξη κλώνων καρκινικών κυττάρων στο ζέβρα και έπειτα υπέστησαν πληγές λέιζερ δίπλα τους. Ελλείψει καρκινικών κυττάρων, τα ταχέως στρατολογημένα ουδετερόφιλα παρέμειναν για έως και τέσσερις ώρες στην κατεστραμμένη θέση. Ωστόσο, παρουσία καρκινικών κυττάρων, αποσπάστηκαν από την πληγή και επισκέφθηκαν τους κοντινούς κλώνους.


εσωτερικά εγγραφείτε γραφικό


{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}

Η ομάδα παρείχε επίσης στοιχεία για άμεση αλληλεπίδραση μεταξύ των απαχθέντων ουδετερόφιλων και των κακοήθων κυττάρων. Κατά τη διάρκεια της «συνομιλίας» τους, η οποία διήρκεσε έως και 90 λεπτά, τα ανοσοκύτταρα απελευθέρωσαν μια χημική ουσία γνωστή ως προσταγλανδίνη Ε2 για να διεγείρουν την ανάπτυξη των κοντινών αποικιών καρκίνου.

Τι του ανθρώπινου κινδύνου

Η πρωτοποριακή δουλειά τους εγείρει, φυσικά, το σημαντικό ερώτημα αν τα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα βγάζουν το ίδιο βρώμικο κόλπο.

Έχει έχει ήδη καθιερωθεί ότι το έλκος του μελανώματος, η πιο σπάνια αλλά πιο θανατηφόρα μορφή καρκίνου του δέρματος, είναι κακός προγνωστικός δείκτης. Έτσι, οι ομάδες ανέλυσαν δείγματα ανθρώπινου μελανώματος που ελήφθησαν από ασθενείς με διαφορετικούς βαθμούς έλκους. Βρήκαν μια δεκαπλάσια αύξηση των ουδετερόφιλων από δείγματα που ελήφθησαν από μη φλεγμονώδη μελανώματα σε μέτρια ελκώδεις βλάβες και 15 φορές αύξηση από μη φλεγμονώδεις σε υπερβολικά εξελκωμένες βλάβες.

Αυτό δείχνει ότι ορισμένα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα μοιράζονται την ικανότητα να απαγάγουν και να κάνουν κακή χρήση των ανοσοκυττάρων προς όφελός τους. Θέτει επίσης το ερώτημα αν η χειρουργική επέμβαση του καρκίνου θα μπορούσε να επιτρέψει στα κακοήθη κύτταρα να επιβιώσουν όταν φλεγμονή των πληγών. ΕΝΑ πρόσφατη ανάλυση εγχειρήσεων καρκίνου του μαστού πράγματι πρότεινε ότι η χρήση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων όπως η κετορολάκη που χορηγείται σε ασθενείς πριν και μετά τη χειρουργική επέμβαση οδηγεί σε χαμηλότερη υποτροπή των όγκων του μαστού τους. Τα συναρπαστικά ευρήματά τους μπορεί επίσης να εξηγήσουν γιατί ασπιρίνη, το οποίο εμποδίζει την παραγωγή προσταγλανδίνης Ε2 τόσο αποτελεσματικά, μειώνει τον κίνδυνο της ανάπτυξης διαφόρων τύπων καρκίνου.

Οι νέες παρατηρήσεις θα μπορούσαν να ανοίξουν το δρόμο για νέες αντικαρκινικές θεραπείες εάν ήταν δυνατόν να μετατραπούν τα απαχθέντα ουδετερόφιλα σε έναν δούρειο ίππο που θα σκότωνε προ-κακοήθη κύτταρα. Ο υψηλός αντίκτυπος της δουλειάς τους δείχνει επίσης τη δύναμη των διεθνών συνεργασιών που είναι πολύ πιο ισχυρές από το άθροισμα της ατομικής συνεισφοράς στην έρευνα επιστήμης και καρκίνου.

Σχετικά με το Συγγραφέας

caspari thomasΟ Thomas Caspari είναι αναγνώστης στη βιολογία του καρκίνου στο πανεπιστήμιο Bangor. Η ερευνητική του ομάδα προσπαθεί να βρει μια απάντηση σε αυτό το ερώτημα μελετώντας πώς οι γενετικές μας πληροφορίες αλλάζουν με την πάροδο του χρόνου. Πολλά από τα βασικά γεγονότα που αλλάζουν το DNA μας συμβαίνουν όταν τα κύτταρα αντιγράφουν τα χρωμοσώματά τους. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας το DNA πρέπει να ανοίξει καθιστώντας το ευάλωτο σε θραύση και χημικές τροποποιήσεις.

Αυτό το άρθρο δημοσιεύθηκε αρχικά στις Η Συνομιλία. Διαβάστε το αρχικό άρθρο.