Μπορεί το ανοσοποιητικό μας σύστημα να προκαλέσει πραγματικά καρδιακές παθήσεις;

Η καρδιακή νόσος είναι μεταξύ των κύριες αιτίες θανάτου παγκοσμίως και επιβάλλει σημαντική επιβάρυνση στο σύστημα υγειονομικής περίθαλψης. Γνωρίζουμε μερικές από τις αιτίες των καρδιακών παθήσεων: κάπνισμα, ανθυγιεινή διατροφή, παχυσαρκία, υψηλή αρτηριακή πίεση, διαβήτης και γονίδια.

Υπάρχουν όμως και α πολλοί άνθρωποι που πεθαίνουν από καρδιακές παθήσεις που δεν έχουν κανέναν από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου. Έρευνες προσπαθούν να βρουν γιατί, και φαίνεται ότι το ανοσοποιητικό σύστημα και η φλεγμονή στο σώμα μπορεί να ευθύνονται.

Ο πιο κοινός τύπος καρδιακής νόσου είναι η στεφανιαία νόσος, η οποία επηρεάζει τα αιμοφόρα αγγεία της καρδιάς. Η στεφανιαία νόσος προκαλείται κυρίως από μπλοκαρίσματα που επηρεάζουν τη ροή του αίματος στον καρδιακό μυ, γεγονός που διακόπτει την παροχή οξυγόνου και άλλων σημαντικών θρεπτικών συστατικών.

Η πιο κοινή αιτία Αυτό το μπλοκάρισμα είναι η συσσώρευση λιπαρών μορίων που ονομάζονται λιπίδια (τα οποία αποτελούνται σε μεγάλο βαθμό από χοληστερόλη) που οδηγεί στο σχηματισμό πλάκας μέσα στα αγγεία, και πρήξιμο (φλεγμονή) εντός των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται αθηροσκλήρωση.

Αυτές οι πλάκες συνήθως δεν προκαλούν κανένα σύμπτωμα για τις πρώτες δεκαετίες, μέχρι να υπάρξει σημαντική στένωση του αγγείου ή να υπάρξει διάρρηξη της επιφάνειας της πλάκας (ένα κομμάτι της πλάκας σπάει, προκαλώντας θρόμβο αίματος) που οδηγεί σε μια καρδιά επίθεση.

Πώς το ανοσοποιητικό σύστημα επηρεάζει την καρδιά;

Πρόσφατος απόδειξη προτείνει ότι οι κρύσταλλοι χοληστερόλης στην πλάκα που συσσωρεύεται στην αθηροσκλήρωση πυροδοτούν την απελευθέρωση μορίων από το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτά τα μόρια προκαλούν φλεγμονή και προάγουν τον τραυματισμό των αιμοφόρων αγγείων και την αστάθεια της πλάκας, οδηγώντας σε καρδιακές προσβολές, εγκεφαλικά επεισόδια και θάνατο.


εσωτερικά εγγραφείτε γραφικό


Τα κύτταρα του ανοσοποιητικού έχουν υποδοχείς που χρησιμεύουν ως φρουροί. Αισθάνονται διάφορα δυνητικά επιβλαβή μόρια (όπως ξένες πρωτεΐνες, κυτταρικά υπολείμματα ή κατεστραμμένο DNA), στη συνέχεια στέλνουν μόρια (όπως στρατιώτες) για να απομακρύνουν αυτές τις «απειλές». Η ισχύς αυτής της απόκρισης μπορεί να αυξηθεί ως αποτέλεσμα των γονιδίων ενός ατόμου - όπως συμβαίνει σε ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες.

Αυξημένα επίπεδα αυτών των μορίων στρατιώτη, «κυτοκινών», έχουν συνδεθεί με στεφανιαία νόσο. Αυτές οι κυτοκίνες μπορούν πραγματικά να μας βλάψουν όμως, διεγείροντας υπερβολικά το ανοσοποιητικό σύστημα στην προσπάθεια να αφαιρέσει τους κρυστάλλους της χοληστερόλης στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτή η υπερδιέγερση προκαλεί φλεγμονή στα στρώματα του τοιχώματος των αιμοφόρων αγγείων.

Μείωση αυτών των κυτοκινών με φάρμακα για τη χοληστερόλη (στατίνες) έχει αποδειχθεί ότι μειώνει την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης, καθώς και τη μείωση του αριθμού των καρδιακών συμβαμάτων, συμπεριλαμβανομένων των καρδιακών προσβολών που προκαλούν θάνατο.

Αυτό σημαίνει ότι τώρα έχουμε έναν δείκτη για να μας πει ποιος θα διατρέχει μεγαλύτερο κίνδυνο καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού, ακόμα κι αν έχει υγιεινό τρόπο ζωής. Οι γιατροί μπορούν να κάνουν μια απλή εξέταση αίματος για να μετρήσουν την παρουσία αυτού του δείκτη φλεγμονής (ένας από τους οποίους είναι η «C-αντιδρώσα πρωτεΐνη» ή CRP), η οποία μπορεί να μας πει ποιος είναι πιθανό να διατρέχει κίνδυνο.

Θεραπεία

Τα θύματα καρδιακής προσβολής είναι ιδιαίτερα ευάλωτα την περίοδο αμέσως μετά την προσβολή τους, επειδή η φλεγμονή στις αρτηρίες μπορεί να οδηγήσει σε μεγαλύτερη ασταθή πλάκα και αποκοπή. Αυτή η αστάθεια και η επακόλουθη ρήξη της πλάκας είναι το έναυσμα που προκαλεί οδηγεί στα περισσότερα εμφράγματα.

Ακόμη και με τη βέλτιστη ιατρική θεραπεία, η συχνότητα περαιτέρω ανεπιθύμητων ενεργειών σε ασθενείς μετά την αρχική καρδιακή προσβολή είναι τόσο υψηλές όσο% 20. Αυτό είναι πιθανόν επειδή οι τρέχουσες θεραπευτικές επιλογές δεν στοχεύουν αρκετά καλά αυτές τις κυτοκίνες που προκαλούν φλεγμονή.

Οι στατίνες και η ασπιρίνη ασκούν έμμεσα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα και είναι επιλογές θεραπείας πρώτης γραμμής σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.

Η κολχικίνη, το παλαιότερο αντιφλεγμονώδες φάρμακο μετά την ασπιρίνη που εξακολουθεί να βρίσκεται σε κλινική χρήση ρουτίνας έχει αποδειχθεί σε αυστραλιανή μελέτη για τη μείωση των καρδιακών προσβολών σε ασθενείς με σταθερή στεφανιαία νόσο. Η κολχικίνη χρησιμοποιείται επί του παρόντος στη θεραπεία της ουρικής αρθρίτιδας και του Οικογενούς Μεσογειακού Πυρετού, που είναι και οι δύο φλεγμονώδεις διαταραχές. Υπάρχει επίσης αναδυόμενες αποδείξεις Ένα άλλο φάρμακο, το Canakinumab, μπλοκάρει έναν συγκεκριμένο τύπο κυτοκίνης, μειώνοντας τον κίνδυνο καρδιακών προσβολών που θα ακολουθήσουν.

A πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο British Medical Journal έδειξε αυξημένο κίνδυνο εμφράγματος σε ασθενείς που έπαιρναν μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, τα οποία είναι κοινώς χρησιμοποιούμενα παυσίπονα. Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτή η μελέτη είναι παρατηρητική και αποδεικνύει μια συσχέτιση, με τα φάρμακα να μην αποδεικνύεται ότι είναι άμεση αιτία καρδιακής προσβολής. Συνιστά προσοχή κατά τη συνταγογράφηση ή τη λήψη αυτών των παυσίπονων, έως ότου διεξαχθούν πιο οριστικές μελέτες.

Η ΣυνομιλίαΧρειάζεται να γίνει περισσότερη έρευνα για να κατανοήσουμε καλύτερα τις ακριβείς διαδικασίες του ανοσοποιητικού στις καρδιακές παθήσεις, ώστε να μπορούμε να μάθουμε ποιοι ακριβώς είναι οι κίνδυνοι. Η στόχευση παραγόντων κινδύνου για αθηροσκλήρωση έχει μειώσει το ποσοστό θνησιμότητας, αλλά χρειάζονται νέες θεραπείες για τη σταθεροποίηση των αθηροσκληρωτικών πλακών και τη θεραπεία της φλεγμονής των αιμοφόρων αγγείων της καρδιάς για τη μείωση του κινδύνου επαναλαμβανόμενων καρδιακών προσβολών.

Σχετικά με το Συγγραφέας

Rahul Kurup, Ερευνητής, Καρδιολόγος, Ινστιτούτο Ερευνών Καρδιάς

Αυτό το άρθρο δημοσιεύθηκε αρχικά στις Η Συνομιλία. Διαβάστε το αρχικό άρθρο.

Σχετικές Βιβλία:

at InnerSelf Market και Amazon