Όταν τα κύτταρα επιτίθενται - η αυτοάνοση ασθένεια αναπτύσσεται όταν τα ανοσοκύτταρα επιτίθενται λανθασμένα σε ένα μέρος του σώματος. Ari Moore / Flickr, CC BY-NC-SA

Οι αυτοάνοσες ασθένειες, που περιλαμβάνουν μια σειρά από περίπου 80 διαφορετικές ασθένειες από τη ρευματοειδή αρθρίτιδα έως τον διαβήτη τύπου 1 και τη σκλήρυνση κατά πλάκας, εμφανίζονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στο σώμα.

Αυτές οι ασθένειες είναι αρκετά συχνές και επηρεάζουν γύρω ένα στα 20 άτομα στην Αυστραλία και τη Νέα Ζηλανδία, αλλά συχνά υποτιμούνται επειδή παρόλο που οδηγούν σε μακροχρόνια εξουθενωτική ασθένεια, σπάνια αποτελούν την κύρια αιτία θανάτου.

Η αυτοάνοση απόκριση

Η καλύτερη ανοσοποιητικό σύστημα προστατεύει το σώμα αναγνωρίζοντας και αντιμετωπίζοντας ένα ευρύ φάσμα μολυσματικών παραγόντων, συμπεριλαμβανομένων ιών, βακτηρίων, μυκήτων και παρασίτων (συλλογικά γνωστά ως παθογόνα). Λειτουργεί σαν στρατός, περιπολεί το σώμα ψάχνοντας για παθογόνα, και είτε τα περιέχει είτε τα σκοτώνει πριν να προκαλέσει μόλυνση και ασθένεια.

Προκειμένου να χειριστεί ένα ευρύ φάσμα παθογόνων, το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει εκατομμύρια μεμονωμένα κύτταρα με την ικανότητα να ανιχνεύουν διαφορετικούς, τυχαία παραγόμενους στόχους. Δεδομένου ότι το ανοσοποιητικό σύστημα δεν έχει κανέναν τρόπο να γνωρίζει τι παθογόνο μπορεί να αντιμετωπίσει, αυτή η προσέγγιση του δίνει τη δυνατότητα να ανιχνεύει ένα σχεδόν απεριόριστο εύρος στόχων.

Όταν ένα ανοσοκύτταρο αντιμετωπίζει για πρώτη φορά τον στόχο του, αντιγράφεται, έτσι ένας μεγάλος αριθμός κυττάρων μπορεί να αναγνωρίσει τον ίδιο στόχο. Αυτό παρέχει στο ανοσοποιητικό σύστημα αρκετά κύτταρα για να περιέχει και να σκοτώνει αυτό το παθογόνο, καθώς και ένα απόθεμα κυττάρων που θα αναγνωρίσουν γρήγορα τον στόχο στο μέλλον.

Έτσι λειτουργεί ο εμβολιασμός - το εμβόλιο προκαλεί αντιγραφή ανοσοκυττάρων που μπορούν να στοχεύσουν συγκεκριμένα παθογόνα και να προστατεύσουν από μελλοντικές μολύνσεις.

Μια ατυχής παρενέργεια της παραγωγής κυττάρων που μπορούν να αναγνωρίσουν τόσους στόχους είναι ότι ορισμένα κύτταρα θα αναγνωρίσουν στόχους μέσα στο σώμα μας. Υπό κανονικές συνθήκες, αυτά τα κελιά αφαιρούνται από το σύστημα, οπότε δεν επιτίθενται.

Αλλά σε μερικούς ανθρώπους - για λόγους που παραμένουν ελάχιστα κατανοητοί - αυτά τα κύτταρα δεν αφαιρούνται. Τα κύτταρα πιστεύουν ότι επιτίθενται σε ένα παθογόνο όταν επιτίθενται στο σώμα - και προκαλούν αυτοάνοση ασθένεια. Κάθε αυτοάνοση ασθένεια προκύπτει από ανοσοκύτταρα που επιτίθενται σε διαφορετικό στόχο εντός του σώματος.

Παρόμοιες καταστάσεις, όπως το άσθμα και οι αλλεργίες, συχνά συγχέονται με αυτοάνοσες ασθένειες. Αλλά δεν θεωρούνται αυτοάνοσες επειδή δεν προέρχονται από κύτταρα του ανοσοποιητικού που επιτίθενται στο σώμα τους. Αντίθετα, προκαλούνται από τα ανοσοκύτταρα που αναγνωρίζουν και αντιδρούν σε έναν στόχο που δεν προκαλεί ασθένεια, όπως η γύρη στο αλλεργικό άσθμα ή η πρωτεΐνη φυστικιών σε τροφικές αλλεργίες.

Θεραπείες για αυτοάνοσες ασθένειες

Τρέχουσες προσεγγίσεις για τη θεραπεία συμπτωμάτων ελέγχου αυτοάνοσων νοσημάτων παρά για θεραπεία. Στις περισσότερες περιπτώσεις, θεραπείες γνωστές ως λειτουργικές θεραπείες αντικατάστασης αντικαθιστούν μια λειτουργία που έχει χαθεί κατά τη διάρκεια της νόσου (όπως ενέσεις ινσουλίνης στον διαβήτη τύπου Ι).

Αυτές οι θεραπείες συνδυάζονται συχνά με αντιφλεγμονώδη φάρμακα, τα οποία περιορίζουν το ποσό της βλάβης που προκαλείται από την ανοσοαπόκριση. Αρκετές πιο πρόσφατες θεραπείες αποκλείουν επίσης συγκεκριμένα συστατικά της ανοσοαπόκρισης.

Η αλλεργία στα φιστίκια δεν είναι αυτοάνοση ασθένεια επειδή δεν οφείλεται σε επίθεση του ανοσοποιητικού κυττάρου στο σώμα. GFAF Expo / Flickr, CC BY-NC-SA

Σε σοβαρές περιπτώσεις, φάρμακα που αποκλείουν εντελώς την ανοσοαπόκριση χρησιμοποιούνται για τη μείωση των συμπτωμάτων της νόσου. Αυτό είναι γνωστό ως ανοσοκαταστολή και αυτά τα φάρμακα απαιτούν μια ευαίσθητη πράξη εξισορρόπησης. ενώ ο αποκλεισμός της ανοσολογικής απόκρισης μπορεί να προστατεύσει από την αυτοάνοση ασθένεια, αυτό δυστυχώς αφήνει το άτομο ανοιχτό σε σοβαρές λοιμώξεις.

Τρεις κοινές αυτοάνοσες ασθένειες

Υπάρχουν πολλές αναγνωρισμένες αυτοάνοσες ασθένειες και ένας αυξανόμενος κατάλογος ασθενειών που παραδοσιακά πιστεύεται ότι δεν συνδέονται με το ανοσοποιητικό σύστημα, όπως η σχιζοφρένεια και η ναρκοληψία, αναγνωρίζονται πλέον ότι έχουν αυτοάνοσα συστατικά.

Δείτε πώς λειτουργούν τρεις κοινές αυτοάνοσες ασθένειες.

Περίπου 10% έως 15% οι διαβητικοί έχουν την αυτοάνοση μορφή της νόσου, γνωστή ως διαβήτη τύπου 1.

Παλαιότερα γνωστή ως ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης, αυτή η ασθένεια προκαλείται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας. Το πάγκρεας είναι ένας αδένας που βρίσκεται πίσω από το στομάχι και τα βήτα κύτταρα παράγουν συνήθως ινσουλίνη (τα βήτα κύτταρα εξακολουθούν να υπάρχουν στον διαβήτη τύπου 2 αλλά δεν ανταποκρίνονται πλέον σωστά στη ζήτηση του οργανισμού για ινσουλίνη).

Η ινσουλίνη ρυθμίζει τα επίπεδα σακχάρου (γλυκόζη) στο σώμα, διασφαλίζοντας ότι το αποθηκεύετε και το διασπάτε σωστά. Ελλείψει ινσουλίνης, το σώμα αρχίζει να χρησιμοποιεί το λίπος ως υποκατάστατη πηγή ενέργειας, οδηγώντας σε συσσώρευση επικίνδυνων χημικών ουσιών στο σώμα που μπορεί να προκαλέσουν μια δυνητικά θανατηφόρα κατάσταση γνωστή ως κετοξέωση.

Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετωπίζεται γενικά με ενέσεις ινσουλίνης και με παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.

Σκλήρυνση κατά πλάκας επηρεάζει το νευρικό σύστημα. Τα νευρικά κύτταρα στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό επικοινωνούν σήματα σε όλο το σώμα και τυλίγονται σε ένα προστατευτικό κάλυμμα που ονομάζεται μυελίνη που επιτρέπει σε αυτά τα σήματα να ταξιδεύουν γρήγορα.

Το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και βλάπτει αυτό το κάλυμμα σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας, παρεμβαίνοντας με σήματα και προκαλώντας μια μεγάλη ποικιλία σωματικών και διανοητικών συμπτωμάτων. Το σώμα δεν είναι σε θέση να αποκαταστήσει τη ζημιά και τα συμπτώματα γενικά επιδεινώνονται σταδιακά.

Τα πρότυπα των αυτοάνοσων επιθέσεων μπορεί να διαφέρουν μεταξύ των ατόμων με αποτέλεσμα ελαφρώς διαφορετικές μορφές ασθένειας. Μερικοί άνθρωποι χειροτερεύουν σταθερά, ενώ άλλοι έχουν πολλές σύντομες επιθέσεις, με σταθερές περιόδους στο μεταξύ. Τα τρέχοντα φάρμακα μπορούν να επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου και να διαχειριστούν τα συμπτώματα.

Η αρθρίτιδα είναι ένας όρος για μια σειρά καταστάσεων που οδηγούν σε βλάβη στις αρθρώσεις, προκαλώντας πρήξιμο, πόνο, δυσκαμψία και μειωμένη κίνηση. Ενώ διαφορετικές μορφές αρθρίτιδας έχουν διαφορετικές αιτίες, ρευματοειδή αρθρίτιδα προκύπτει από μια αυτοάνοση απόκριση έναντι στόχων εντός της άρθρωσης.

Στη ρευματοειδή αρθρίτιδα, τα ανοσοκύτταρα προσβάλλουν την επιφάνεια της άρθρωσης βλάπτοντας τον χόνδρο που συνήθως επικαλύπτει το οστό, οδηγώντας σε άλεση των οστών απευθείας στα οστά. Αυτό οδηγεί σε μόνιμη βλάβη στα οστά και τους ιστούς που περιβάλλουν την άρθρωση, προκαλώντας πόνο και μειωμένη κινητικότητα.

Ο αριθμός των αυτοάνοσων ασθενειών αυξάνεται καθώς ανακαλύπτουμε ότι όλο και περισσότερες ασθένειες έχουν ένα υποκείμενο αυτοάνοσο συστατικό. Οι τρέχουσες θεραπείες στοχεύουν κυρίως στην αντικατάσταση μιας χαμένης λειτουργίας σε ασθενείς, ή στον αποκλεισμό της φλεγμονής.

Μόνο μέσω μιας βελτιωμένης κατανόησης του τρόπου έναρξης της αυτοάνοσης νόσου και του τρόπου με τον οποίο αναπτύσσεται κάθε ασθένεια, θα είμαστε σε θέση να παρέχουμε βελτιωμένες θεραπείες και τελικά να θεραπεύσουμε αυτές τις ασθένειες.

Σχετικά με τους συγγραφείς

Steven Maltby, μεταδιδακτορικός συνεργάτης στην ανοσολογία και γενετική, Πανεπιστήμιο του Newcastle και Vicki Maltby, μεταδιδακτορικός συνεργάτης, Πανεπιστήμιο του Newcastle

Αυτό το άρθρο αναδημοσιεύθηκε από το Η Συνομιλία υπό την άδεια Creative Commons. Διαβάστε το αρχικό άρθρο.

βιβλία_Υγεία