Γιατί τα αντιοξειδωτικά συμπληρώματα μπορεί πραγματικά να κάνουν τον καρκίνο χειρότερο

Τα αντιοξειδωτικά έχουν κάνει μια περιουσία για τη βιομηχανία συμπληρωμάτων διατροφής, αλλά πόσοι άνθρωποι γνωρίζουν πραγματικά τι είναι και γιατί υποτίθεται ότι είναι καλά για εσάς; Ένας κοινός ισχυρισμός είναι ότι αυτά τα μόρια μπορεί να σε προστατεύσει από καρκίνο. Αυτό υποτίθεται ότι είναι επειδή μπορούν να εξουδετερώσουν άλλα μόρια γνωστά ως «αντιδραστικά είδη οξυγόνου» ή «ελεύθερες ρίζες» που μπορούν να δημιουργηθούν στα κύτταρά μας και στη συνέχεια να καταστρέψουν το DNA, οδηγώντας δυνητικά σε καρκίνο.

Όμως τα κύτταρα παράγουν πολλούς διαφορετικούς τύπους και επίπεδα ελεύθερων ριζών. Για παράδειγμα, μερικοί χρησιμοποιούνται από το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθούν στα παθογόνα. Επομένως, δεν κατανοούμε πλήρως τα οφέλη και τους κινδύνους της εξάλειψης των ελεύθερων ριζών με αντιοξειδωτικά. Εάν αφαιρέσουμε όλες τις ελεύθερες ρίζες, μπορεί να αποτρέψουμε τις καλές ενέργειές τους. Αυτός μπορεί να είναι ο λόγος που υπάρχουν ελάχιστα αδιάσειστα στοιχεία ότι τα αντιοξειδωτικά μειώνουν πραγματικά τον κίνδυνο καρκίνου ή βοηθούν στη θεραπεία της νόσου. Μάλιστα κάποιοι μεγάλες κλινικές δοκιμές δείχνουν το αντίθετο.

Οι συνάδελφοί μου στο King's College του Λονδίνου και εγώ πρόσφατα δημοσιευμένη έρευνα στο Journal of the National Cancer Institute τονίζοντας ότι οι ελεύθερες ρίζες δεν είναι απλώς επιβλαβείς παράγοντες. Η δουλειά μας προσθέτει στο αυξανόμενα αποδεικτικά στοιχεία ότι τα αντιοξειδωτικά συμπληρώματα μπορούν, σε ορισμένες περιπτώσεις, να κάνουν περισσότερες βλάβες από το καλό.

Διαμόρφωση καρκινικών κυττάρων

Επιστροφή στην 2008, δείξαμε ότι τα κύτταρα μελανώματος – η πιο σοβαρή μορφή καρκίνου του δέρματος – μπορούν να αλλάξουν το σχήμα τους ανάλογα με τις ποσότητες δύο βασικών αντίθετων μορίων που ονομάζονται Rac και Rho που λειτουργούν σαν διακόπτης. Εάν υπάρχει περισσότερο Rac και λιγότερο Rho, τα κύτταρα γίνονται μακριά και ατρακτοειδή. Με περισσότερο Rho και λιγότερο Rac, τα κύτταρα γίνονται πιο στρογγυλά. Πιο πρόσφατα, διαπιστώσαμε ότι αυτή η διαδικασία στρογγυλοποίησης επιτρέπει στα καρκινικά κύτταρα να ταξιδεύουν πιο ελεύθερα και να εξαπλώνονται στο σώμα πιο εύκολα.

Για να μάθουμε πώς οι Rac και Rho εμπλέκονται στις επιδράσεις των ελεύθερων ριζών στον καρκίνο, αναπτύξαμε κύτταρα μελανώματος στο εργαστήριο και τα αντιμετωπίσαμε με μια μπαταρία αντιοξειδωτικών για να αφαιρέσουμε τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου. Ως αποτέλεσμα, τα κύτταρα έγιναν πιο στρογγυλεμένα και κινούνταν πιο γρήγορα, καθιστώντας τα πιο πιθανό να εξαπλωθούν.


εσωτερικά εγγραφείτε γραφικό


Αλλά αν χρησιμοποιούσαμε φάρμακα για την αναστολή των σημάτων Rho και την ενίσχυση του Rac, η ποσότητα των ελεύθερων ριζών αυξανόταν και τα κύτταρα έγιναν μακρύτερα και πιο αργά. Είδαμε επίσης ότι η αύξηση των ελεύθερων ριζών ενεργοποίησε ορισμένα γονίδια στα κύτταρα, όπως το p53, που μπορεί να μας προστατεύσει από τον καρκίνο, αλλά εξαφανίζεται καθώς οι καρκίνοι γίνονται πιο επιθετικοί και το PIG3, που βοηθά με Επισκευή DNA. Απροσδόκητα, διαπιστώσαμε ότι το PIG3 κατέστειλε περαιτέρω τη δραστηριότητα Rho.

Το επιβεβαιώσαμε κοιτάζοντας ποντίκια με όγκους δέρματος. Τα ζώα είχαν περισσότερες πιθανότητες να επιβιώσουν εάν τα καρκινικά κύτταρα είχαν υψηλότερα επίπεδα PIG3, που συνδέονται με την αύξηση των ελεύθερων ριζών. Αυτοί οι όγκοι αναπτύχθηκαν πιο αργά και τα καρκινικά κύτταρα δεν εξαπλώθηκαν τόσο πολύ.

Αντίθετα, βρήκαμε ότι άνθρωποι ασθενείς που είχαν χαμηλά επίπεδα PIG3 είχαν καρκινικά κύτταρα που ήταν πολύ πιο πιθανό να στρογγυλεθούν και να συνδεθούν με ταχύτερα ταξίδια στο σώμα. Ταυτόχρονα, οι καρκινοπαθείς γενετικά αρχεία μας έδειξε ότι τα άτομα των οποίων το μελάνωμα εξαπλώθηκε είχαν χαμηλές ποσότητες PIG3 αλλά υψηλά επίπεδα πρωτεϊνών ελεγχόμενα από το Rho.

Εν ολίγοις, η χρήση φαρμάκων για τη μείωση του Rho και την αύξηση του Rac προκάλεσε αύξηση των ελεύθερων ριζών και επομένως του PIG3, μειώνοντας τις πιθανότητες να εξαπλωθούν τα καρκινικά κύτταρα. Αυτό έρχεται σε έντονη αντίθεση με την ιδέα ότι τα αντιοξειδωτικά, τα οποία μειώνουν τις ελεύθερες ρίζες, μπορούν να βοηθήσουν στη θεραπεία της νόσου.

Προσοχή για αντιοξειδωτικά

Το μεγαλύτερο μέρος της εργασίας μας διεξήχθη σε κύτταρα μελανώματος που αναπτύχθηκαν στο εργαστήριο, επομένως πρέπει να γίνει ακόμη περισσότερη δουλειά για να δείξουμε εάν τα φάρμακα που αναστέλλουν τα σήματα Rho θα μπορούσαν να σταματήσουν την εξάπλωση του μελανώματος στους ασθενείς. Αλλά τα ίδια φάρμακα δοκιμάζονται σε κλινικές δοκιμές για άλλες ασθένειες, όπως το γλαύκωμα, η υψηλή αρτηριακή πίεση και οι καρδιακές παθήσεις, επομένως γνωρίζουμε ότι είναι ασφαλή για χρήση σε ασθενείς. Η έρευνά μας προσθέτει στο αυξανόμενα αποδεικτικά στοιχεία Αυτό δείχνει ότι αυτή η οικογένεια φαρμάκων θα μπορούσε να επιβραδύνει την εξάπλωση του καρκίνου του δέρματος.

Άλλες μελέτες δείχνουν ότι τα αντιοξειδωτικά μπορούν αυξάνουν τον κίνδυνο του καρκίνου και επιταχύνουν την εξέλιξή του. Υψηλές δόσεις αντιοξειδωτικών θα μπορούσε επίσης να παρέμβει με ορισμένες θεραπείες για τον καρκίνο, όπως η χημειοθεραπεία, που βασίζονται στις ελεύθερες ρίζες για να βλάψουν και τελικά να σκοτώσουν τα καρκινικά κύτταρα.

Αν και τα αποτελέσματά μας δεν αποδεικνύουν ότι τα αντιοξειδωτικά είναι επιβλαβή για τα υγιή κύτταρα, ακούγονται μια σημαντική σημείωση προσοχής σχετικά με τη χρήση αντιοξειδωτικών σε ασθενείς που έχουν ήδη αναπτύξει καρκίνο. Απαιτείται περισσότερη δουλειά για να κατανοηθούν πλήρως τα οφέλη και τα μειονεκτήματα της λήψης αντιοξειδωτικών συμπληρωμάτων. Και πρέπει να βρούμε έναν τρόπο να αναστέλλουμε τις «κακές» ελεύθερες ρίζες και να επιτρέπουμε στους «καλούς» να κάνουν τη δουλειά τους.

Σχετικά με το ΣυγγραφέαςΗ Συνομιλία

Σανζ Μορένο ΒικτόριαVictoria Sanz-Moreno, Επικεφαλής του εργαστηρίου πλαστικότητας όγκων, King's College του Λονδίνου. Εργάζεται στον εντοπισμό μοριακών ενδείξεων που θα βοηθήσουν στην εξέλιξη του όγκου και στη μεταστατική διάδοση. Τα καρκινικά κύτταρα χρησιμοποιούν Rho GTPases για να ρυθμίσουν τον κυτταροσκελετό τους. Επομένως, αυτές οι πρωτεΐνες παίζουν βασικό ρόλο στη ρύθμιση της έναρξης και της διάδοσης του όγκου.

Αυτό το άρθρο δημοσιεύθηκε αρχικά στις Η Συνομιλία. Διαβάστε το αρχικό άρθρο.


Σχετικό βιβλίο:

at